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吉非替尼是第几代靶向药？吉非替尼治疗什么癌症？

高级医学编辑-彭小募

主任医师，10年临床经验，高级医学编辑

发布时间：2024-05-20 13:52:02 阅读量：4489

吉非替尼是第几代靶向药？吉非替尼治疗什么癌症？吉非替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，是第一代靶向药，已被广泛用于非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗。最近的研究回顾了吉非替尼在临床试验和临床应用中的最新进展和疗效评估。

吉非替尼

一项随机的III期临床试验研究了阿美替尼与吉非替尼作为晚期或转移性EGFR非小细胞肺癌患者的一线治疗，结果显示阿美替尼在缺失Exon 19或L858R突变的患者中显示出显著更长的无进展生存期(PFS)，而且耐受性良好[1]。这表明第三代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂阿美替尼可能成为EGFR阳性NSCLC患者的一线治疗选择。

另一项研究对EGFR-TKI相关肺损伤进行了分子和临床特征的分析，特别是肺间质疾病(ILD)[2]。这些结果强调了EGFR-TKI治疗中肺损伤的风险因素，以及可能导致ILD的机制。对于EGFR-TKI诱导的ILD的机制，存在有限的临床和前期研究证据，该研究强调了通过联合其他治疗方式如细胞毒药物或免疫治疗药物来克服EGFR-TKI相关的肺损伤或治疗耐药性。

一项CTONG1104III期临床试验报告了对于EGFR阳性非小细胞肺癌患者的根治切除后，阿美替尼与长春瑞宾加顺铂作为辅助治疗的比较结果[3]。结果显示阿美替尼辅助治疗比长春瑞宾加顺铂在无病生存期(DFS)上有显著改善，尽管这种DFS优势并未转化为显著的总生存期(OS)差异。不过，这项研究显示了对于早期NSCLC患者来说，阿美替尼辅助治疗可能比传统的化疗方案提供更好的DFS。

最近的研究还展示了肺癌器官样体系(organoids)在预测患者对药物反应方面的潜力[4]。研究结果表明，肺癌器官样体系能在一周内预测患者对药物的反应，这提供了一种技术可行的方法来预测临床患者的药物特异性反应，为个体化治疗提供了良好的前景。

一项关于吉非替尼诱导肝毒性的研究揭示了PLK1依赖性自噬促进了吉非替尼对肝脏的毒性[5]。该研究发现，吉非替尼可通过影响线粒体呼吸链复合物IV进而诱导肝细胞凋亡。这项研究为通过干预自噬途径来改善吉非替尼治疗相关的肝毒性提供了新的治疗策略，这可能有助于提高吉非替尼在癌症治疗中的安全性。

吉非替尼是第几代靶向药？吉非替尼治疗什么癌症？最近的研究为吉非替尼在临床应用中的研究进展和疗效评估提供了深入的了解，为NSCLC的治疗提供了新的思路和方向。在未来的研究中，需进一步探讨吉非替尼的治疗机制以及如何最大限度地提高其疗效并降低不良反应。

参考文献：

[1] {'i': 'EGFR', '#text': 'AENEAS: A Randomized Phase III Trial of Aumolertinib Versus Gefitinib as First-Line Therapy for Locally Advanced or MetastaticNon-Small-Cell Lung Cancer With Exon 19 Deletion or L858R Mutations.'} J Clin Oncol 2022-05 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35580297/

[2] Molecular and Clinical Features of EGFR-TKI-Associated Lung Injury. Int J Mol Sci 2021-01 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33466795/

[3] Gefitinib Versus Vinorelbine Plus Cisplatin as Adjuvant Treatment for Stage II-IIIA (N1-N2) EGFR-Mutant NSCLC: Final Overall Survival Analysis of CTONG1104 Phase III Trial. J Clin Oncol 2020-12 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33332190/

[4] Lung cancer organoids analyzed on microwell arrays predict drug responses of patients within a week. Nat Commun 2021-05 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33972544/

[5] PLK1 (polo like kinase 1)-dependent autophagy facilitates gefitinib-induced hepatotoxicity by degrading COX6A1 (cytochrome c oxidase subunit 6A1). Autophagy 2020-12 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33315519/

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